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含氮类激素与类固醇的作用机制不同，现简述如下：含氮类激素它作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合，这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP目前认为与特定的神经细胞膜受体相互作用后，可以强化并促进脑内主要抑制性神经递质7-氨基丁酸(GABA)的神经传递功能！ 通过刺激上行性网状激活系统内的GABA受体.提高GABA在中枢神经系统的抑制作用，增强脑干网状结构受体刺激后的皮层抑制和阻断边缘系统的觉醒反应，从而达到镇静、催眠作用; 此类药物主要延长非快动眼睡眠的第2期，而缩短慢波睡眠期!  放射配体结合试验证明，脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体。 其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓? 这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本一致?  电生理实验证明，苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和考试，大收集整理突触抑制效应。 还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用！ GABAA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道; β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应； 在α亚单位上则有苯二氮卓受体，苯二氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加（不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增大），更多的Cl-内流; 这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-通道大分子复合体的概念？ 现在苯二氮卓受体/GABAA受体的基因密码已被克隆，并在爪蟾卵上得到表达! GABAA受体在细胞膜上的模式图哺乳动物和人的中枢神经系统中存在对苯二氮卓具有高亲和力、立体特异性和可饱和性的结合位点! 而且大多数苯二氮卓类药物与苯二氮卓结合位点的亲和力和它们的药理相关性，表明它们的中枢作用与苯二氮卓结合位点有关； 放射自显影试验证明，苯二氮卓结合位点的分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑．再次为脑干和脊髓，提示苯二氮卓结合位点的脑内定位与苯二氮卓类药物的作用一致！ 深入研究还发现苯二氮革结合位点的分布状况与中枢抑制性递质γ－氨基丁酸(GABA)的GABAA受体的分布基本一致？  电生理实验证明，苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应。 还能增强GABA与GABAA受体相结合的作用;  GABAA受体是氯离子通道的门控受体，由5个亚单位构成Cl-通道。 β亚单位上有GABA结合位点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应！ 在α亚单位上则有苯二氮卓结合位点，苯二氮卓与之结合时，引起受体蛋白发生构象变化，促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加，更多的Cl-内流;  米氮平抗抑郁的作用机制及效果的研究进展1.米氮平是去甲肾上腺素（NE）和特异性五羟色胺（5-HT）能抗抑郁药，由于其分子结构中没有与三环抗抑郁药抗胆碱能副作用有关的基本侧链。  因此，不良反应较少，耐受性较好，具有抗抑郁和抗焦虑的双重作用。  2.米氮平的抗抑郁作用主要通过阻断突触前α2肾上腺素受体导致去甲肾上腺素（NE）释放增加，刺激5－羟色胺（5-HT）能的神经元胞体上的α1受体引起5-HT释放增加，3.其阻断5－HT2和5－HT3受体的作用可促进5-HTIA受体介导的5-HT传递。 4.同时阻断5-HT能神经元末梢的突触后抑制性α2受体也可促进5-HT的释放，最终通过促进NE和5-HT神经传递而发挥抗抑郁作用。 这种双重作用机制可能也是其起效快的主要原因;  地西他滨(DAC)高浓度时具有细胞毒作用，低浓度时具有去甲基化作用，抑制DNA甲基化的活性是AZA的30倍。 2006年美国FDA批准地西他滨用于MDS患者的治疗，包括初治和治疗过的MDS、所有FAB亚型的原发和继发MDS及IPSS评分为中危以上的MDS患者! 与支持治疗组比较，DAC治疗组转白和死亡时间延长。  目前认为减小剂量的DAC也能达到DNA全面去甲基化，比如20mg/(平方米•d)，静脉应用5天，Steensma等报告此方案人组99例，17例CR，15例骨髓CR，总有效率51%。  在33例评价了细胞遗传学反应患者中，17例(52%)有反应（11例CR，6例PR)，这说明DAC治疗是有效和安全的。 L-丝氨酸丝氨酸富含于鸡蛋、鱼、大豆，人体亦可从甘氨酸中合成丝氨酸? 丝氨酸在医药上有着广泛用途；  丝氨酸可促进脂肪和脂肪酸的新陈代谢，有助于维持免疫系统。 缩写：Ser，SCASNo.：56-45-1分子式：C3H7NO3结构式：CH2OHCH(NH2)COOH相对分子质量：105.09。
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